تليجراف الخليج - كشفت دراسة حديثة ومفصلة أن السمنة طويلة الأمد مرتبطة بظهور علامات الشيخوخة الجزيئية في سن الشباب.

وقالت الدراسة المنشورة في دورية الجمعية الطبية الأمريكية إن السمنة تؤدي إلى تدهور فسيولوجي مبكر للغاية؛ وفي وقت أبكر مما كان يُعتقد بكثير.

وتقدم الدراسة، التي أجريت على مجموعة من الشباب في تشيلي تتراوح أعمارهم بين 28 و 31 عاماً، دليلاً قاطعاً على أن السمنة ليست مجرد عامل خطر للأمراض المزمنة، بل هي محفز للشيخوخة البيولوجية المتسارعة نفسها.

وتُعد السمنة عامل خطر رئيسي لمعظم الأمراض المزمنة غير المعدية، مثل أمراض القلب والأوعية الدموية، والسرطان، وأمراض الجهاز العضلي الهيكلي.

وتظهر الأبحاث المكثفة أن السمنة تقلل من العمر الصحي ومتوسط العمر المتوقع من خلال زيادة خطر هذه الأمراض، والتي تُعد الشيخوخة عامل الخطر الرئيسي لها.

وتشير الدراسة إلى أن العواقب النموذجية للشيخوخة، مثل فقدان الكتلة العضلية، وتصلب الشرايين، ومقاومة الأنسولين، وتدهور وظيفة المناعة التكيفية، تتسارع جميعها بسبب السمنة.

ويقول الباحثون إن ما يثير الانتباه أن هذه المشكلات الصحية أصبحت تُلاحظ بشكل متزايد لدى الشباب، مما قد يشير إلى علامات مبكرة للشيخوخة المتسارعة.

السمنة وتقصير العمر

وقد خلصت مجموعتان بحثيتان حديثتان إلى أن التغيرات الفسيولوجية المرضية المرتبطة بالسمنة تشبه تلك التي تُرى في الشيخوخة أو تُسهم فيها، مما يدعم الفرضية القائلة بأن السمنة قد تُسرّع التدهور التدريجي في السلامة الفسيولوجية الذي يحدث عادةً في الكائنات الحية المتقدمة في العمر.

على الرغم من أن العلاقة بين السمنة وتقصير العمر وزيادة خطر الأمراض المزمنة المبكرة راسخة، إلا أن فهم المسارات والآليات الجزيئية المحددة التي تربط بينهما لا يزال محدوداً، لكن الدراسة تُظهر أن كلتا الظاهرتين تتشاركان العديد من السمات الفسيولوجية مثل الالتهاب الجهازي، واختلال توازن ميكروبيوم الأمعاء، وضعف استشعار المغذيات، وضعف الاتصال بين الخلايا، بالإضافة إلى شيخوخة الخلايا.

ومع توقع أن يُعاني حوالي مليار شخص من السمنة بحلول عام 2030، يقترب العالم من مستقبل قد يكون فيه السكان عالمياً أكبر فسيولوجياً مما تشير إليه البيانات الاجتماعية والديموغرافية الحالية، مما يُعرض جهود الشيخوخة الصحية والوظيفية والناجحة للخطر.

وللتحقق من فرضية أن السمنة تُسرّع الشيخوخة، اعتمد الباحثون على مجموعة مواليد "دراسة سانتياجو الطولية" في تشيلي، وهي أقدم مجموعة مواليد في البلاد، بدأت في سبتمبر 1992 لدراسة تأثيرات التغذية على صحة الأطفال.

وفي عمر 28 إلى 31 عاماً، كان متوسط مؤشر كتلة الجسم في هذه المجموعة 29، و39% منهم يعانون من السمنة، دون فروق بين الجنسين.

وأظهرت الفحوصات السريرية لهؤلاء الشباب علامات مقلقة تشير إلى تسارع في التدهور الصحي لا يتناسب مع أعمارهم الزمنية. فقد تبين أنهم يواجهون مخاطر قلبية وعائية مرتفعة، مثل ارتفاع مستويات الدهون في الدم، وارتفاع ضغط الدم، وزيادة سرعة موجة النبض، وهي مؤشرات غالباً ما ترتبط بكبار السن أو بمن يعانون من أمراض مزمنة.

فرضية السمنة المزمنة

كما كشفت النتائج عن تزايد مقلق في معدلات الإصابة بمتلازمة الأيض ومرض الكبد الدهني المرتبط بالخلل الأيضي حيث ارتفعت النسبة من 15% إلى 24% في عمر 23 عاماً، لتصل إلى ما بين 38% و55% في عمر 29 عاماً.

والأكثر إثارة للقلق أن 13.7% من المشاركين كانوا قد بدأوا بالفعل باستخدام أدوية للتحكم في مستويات الجلوكوز أو ضغط الدم أو الكوليسترول بحلول عمر 28 إلى 31 عاماً.

ويقول الباحثون إن هذه المؤشرات، مجتمعة، تدل على أن التعرض المزمن للسمنة قد عجّل من وتيرة الشيخوخة البيولوجية لديهم، متجاوزاً ما يُعتبر طبيعياً أو متوقعاً من الناحية الفسيولوجية في هذه المرحلة العمرية.

لتقييم فرضية تأثير السمنة المزمنة على تسارع الشيخوخة البيولوجية، جمع الباحثون عينات دم من 205 مشاركين تم تقسيمهم إلى ثلاث مجموعات وفقاً لمسار مؤشر كتلة الجسم لديهم عبر مراحل الحياة؛ المجموعة الأولى (89 مشاركاً) حافظوا على مؤشر كتلة جسم صحي باستمرار، والمجموعة الثانية (43 مشاركاً) عانوا من السمنة المستمرة منذ مرحلة المراهقة، بينما ضمت المجموعة الثالثة (73 مشاركاً) أفراداً عانوا من السمنة منذ الطفولة المبكرة.

وركزت الدراسة على قياس مؤشرين رئيسيين للشيخوخة: العمر الوراثي الذي يعتمد على أنماط ما يسمى بميثلة الحمض النووي لتقدير العمر البيولوجي؛ وطول التيلومير، وهي الأغطية الواقية في نهايات الكروموسومات، حيث يُعد قصرها مؤشراً على الشيخوخة الخلوية.

بالإضافة إلى ذلك، تم تحليل نتائج ثانوية تضمنت عوامل النمو، والميوكينات المرتبطة بالشيخوخة، وهي بروتينات تلعب أدواراً محورية في الالتهاب والتواصل الخلوي.

كما خضع المشاركون لتقييم دقيق للملامح القلبية الأيضية لديهم، بهدف رسم صورة شاملة لتأثيرات السمنة المزمنة على الجسم مع التقدم في العمر.

وكشفت النتائج عن فروق جوهرية بين المجموعات الثلاث، أبرزها تسارع واضح في مؤشرات الشيخوخة البيولوجية لدى المشاركين الذين عانوا من السمنة طويلة الأمد (المجموعتين 2 و3)، مقارنة بمن حافظوا على وزن صحي (المجموعة 1).

اضطرابات أيضية

وأظهرت المجموعتان المصابتان بالسمنة أعماراً وراثية تفوق أعمارهما الزمنية بمعدل يتراوح بين 4.4 و4.7 سنوات، أي بزيادة تصل إلى 16.4%، وبلغ الفارق في بعض الحالات نحو 48٪، كما تآكلت التيلوميرات لديهم بشكل أكبر، وهو ما يعكس شيخوخة خلوية متسارعة. وكذلك، سجلوا مستويات مرتفعة من علامات الالتهاب الجهازي ما يعكس وجود "التهاب شيخوخي" مزمن.

وترافقت هذه المؤشرات مع اضطرابات أيضية وفسيولوجية بارزة، مثل زيادة محيط الخصر، وارتفاع ضغط الدم الانقباضي، ومستويات أعلى من الأنسولين ومقاومة الأنسولين، وارتفاع مؤشرات متلازمة الأيض، ومخاطر الكبد الدهني المرتبط بالخلل الأيضي.

كما ظهرت اختلالات في عوامل النمو ومؤشرات على إجهاد الميتوكوندريا وضعف استشعار المغذيات. ويقول الباحثون إن تأثيرات الشيخوخة البيولوجية كانت متشابهة بين من بدأت لديهم السمنة في الطفولة المبكرة ومن بدأت في المراهقة، مما يشير إلى أن العامل الأهم ليس توقيت الإصابة بالسمنة، بل استمرارها لفترة طويلة دون انقطاع.

وتُقدم هذه الدراسة الشاملة، التي جمعت بين الأوبئة والطب وعلم الشيخوخة، أدلة قوية على أن السمنة طويلة الأمد مرتبطة بالتدهور الفسيولوجي المبكر وعلامات الشيخوخة الجزيئية في الشباب؛ كما تُبرز السمنة كنموذج للشيخوخة المتسارعة، مما يفتح آفاقاً جديدة للبحث في التدخلات المضادة للشيخوخة.

ومع ذلك، تواجه الدراسة بعض القيود. فقد ركزت على مجموعة سكانية محددة في تشيلي، وقد لا تنطبق النتائج مباشرة على جميع المجموعات العرقية. كما أن الدراسات الرصدية لا تُثبت بالضرورة علاقة سببية.

لكن وجود الأفراد الذين يعانون من السمنة دون أمراض قلبية أيضية، والذين أظهروا أعمارًا وراثية متسارعة، يدعم فكرة أن السمنة قد تُطلق علامات الشيخوخة بشكل مستقل، مما يؤدي لاحقًا إلى الخلل الوظيفي الأيضي.

تُشكل هذه النتائج تحديًا بحثياً كبيراً لتحديد مدى سرعة تطور الخلل الوظيفي القلبي الأيضي إلى أمراض فعلية في الأفراد الذين يعانون من الشيخوخة المتسارعة بسبب السمنة.

ويقول الباحثون إنه ونظراً لأن ظاهرة الشيخوخة المبكرة هذه مرتبطة بالتغيرات الوراثية الجينية في أفراد في سن الإنجاب، فإن الأبحاث المستقبلية يجب أن تبحث في إمكانية وراثة هذه الظاهرة.